El aceite de canola es un tipo de grasa vegetal obtenida a partir de una versión mejorada de la planta de la colza desarrollada por investigadores canadienses a principios de la década de los años 70, cuyos niveles en ácido erúcico y glucosinolatos son mucho más reducidos, por lo que tiene un mejor perfil nutricional. Se considera un aceite más saludable por su capacidad de reducir el colesterol total y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL), así como por reducir el riesgo de enfermedades cardíacas. A esto hay que sumar que aumenta los niveles de tocoferol y mejora la sensibilidad a la insulina en comparación con otras fuentes de grasa vegetal.
Sin embargo, los beneficios indicados se ven ensombrecidos según los resultados de una nueva investigación desarrollada por expertos de la Escuela de Medicina Lewis Katz de la Universidad del Temple (Estados Unidos). Al parecer, el aceite de canola empeora la memoria y la capacidad de aprendizaje debido a que aumenta el nivel de determinadas sustancias en el cerebro que son responsables de la formación de ovillos neurofibrilares tau (conglomerados intraneuronales formados por la hiperfosforilación de proteínas tau) que favorecen la aparición del Alzheimer.
Este es el primer estudio en el que se ha querido desvelar cómo afecta el aceite de canola al sistema cerebral, y en el que se sugiere que esta grasa es más nociva que saludable para el cerebro, lo que plantea dudas sobre su consumo. Los investigadores comentan que el aceite ha resultado interesante por ser menos costoso que otros aceites vegetales y por las propiedades saludables antes mencionadas, sin embargo, pocos estudios han examinado estas afirmaciones y especialmente cómo afecta su ingesta a largo plazo al sistema cerebral.
Esta fue la principal razón para iniciar el estudio que realizaron con roedores de laboratorio diseñados genéticamente para que contrajeran la enfermedad del Alzheimer del mismo modo que afecta a los seres humanos, es decir, con efectos asintomáticos en los primeros años de vida (no tener síntomas) y posteriormente, en edad adulta y cuando envejecían, con el desarrollo de un deterioro cognitivo completo. Los roedores del estudio fueron divididos en dos grupos cuando tenían seis meses de edad y todavía no sufrían los síntomas de la enfermedad, a uno se le proporcionó una dieta normal y al otro una dieta en la que se incluía como suplemento dos cucharadas dirías de aceite de canola.
Se realizó un seguimiento de los roedores durante 12 meses, en ese tiempo, la primera diferencia que se observó fue un aumento del peso corporal significativo en los roedores que tomaban el suplemento. Se realizaron pruebas de laberinto para evaluar la memoria de trabajo, la memoria a corto plazo y la capacidad de aprendizaje que tenían ambos grupos de roedores descubriendo diferencias interesantes. El grupo que tomó el suplemento de aceite tuvo más daños en la memoria de trabajo, un examen del tejido cerebral de ambos grupos reveló que los que habían tomado el aceite tenían unos niveles muy reducidos de beta amiloide 1-40 (Aβ40), forma más soluble de las proteínas beta amiloideas.
Se supone que la beta amiloide 1-40 desempeña un papel beneficioso en el cerebro, actuando como amortiguador para la forma insoluble más dañina del péptido beta amiloide 1-42, ambas aumentan con la edad y los estudios muestran que se encuentran en valores elevados en las personas portadoras de las mutaciones que originan la enfermedad de Alzheimer de forma precoz. La reducción de la beta amiloide 1-40 en los roedores que recibieron el suplemento de aceite de canola, provocó un incremento en la formación de placas seniles en el cerebro, con un mayor número de neuronas rodeadas de beta amiloide 1-42, y una reducción de las conexiones neuronales, lo que supone una señal de lesión de la sinapsis (aproximación intercelular especializada entre neuronas), hay que tener en cuenta que estas áreas en las que las neuronas entran en contexto unas con otras, juegan un papel muy importante en la formación y recuperación de la memoria.
La beta amiloide 1-40 neutraliza la acción de la beta amiloide 1-42, por lo que una disminución de la primera da rienda suelta a la actividad de la segunda, provocando daño neuronal, una disminución de los contactos neuronales y el deterioro de la memoria. En definitiva, el aceite de canola en la dieta a largo plazo no resulta beneficioso para el cerebro, por lo que hay que ser prudentes a la hora de considerar a esta grasa como saludable y no debería considerarse una grasa equivalente a otras grasas vegetales que sí tienen beneficios probados para la salud.
En algunas páginas web podemos leer que el aceite de canola tiene una excelente composición química, es uno de los aceites que tiene uno de los niveles más bajos en grasas saturadas, por debajo del aceite de oliva. Cuenta con una alta proporción de ácidos grasos monoinsaturados casi equiparables al aceite de oliva, e integra ácidos grasos poliinsaturados esenciales de gran valor, como el ácido linoleico Omega-6 y el ácido alfa-linolénico Omega-3 que sólo se pueden obtener a través de la alimentación. Claro, que de poco sirven todas estas características si provoca lo que se concluye en el estudio, por lo que sopesando pros y contras, sería preferible descartarlo como alimento habitual en la dieta.
Ahora los expertos quieren desarrollar un nuevo estudio para determinar el grado mínimo de exposición necesaria para que se produzcan los cambios descritos, por otro lado, se pretende averiguar si los efectos negativos del aceite de canola son específicos para la enfermedad de Alzheimer, ya que es posible que pueda ser responsable de otro tipo de enfermedades neurodegenerativas, así como de otras formas de demencia. El estudio es interesante, es de suponer que posteriormente se trasladará a los seres humanos para determinar si se producen los mismos efectos que en los roedores, posiblemente sea así.
Podéis conocer todos los detalles de la investigación a través de este artículo publicado en la página web de la Escuela de Medicina Lewis Katz, y en este otro publicado en la revista científica Nature.